La disfunción en los receptores cerebrales de N-metil-D-aspartato (NMDA) parece contribuir a los déficits en la plasticidad cortical que hacen que los pacientes con esquizofrenia tengan dificultades para distinguir cambios leves en el tono auditivo, sugiere un nuevo estudio.
Los autores también proponen que el uso de agonistas del receptor NMDA puede ayudar a mejorar esos problemas, que se han correlacionado con problemas en la memoria de trabajo y la lectura.
«Mostramos una relación robusta entre grupos entre la plasticidad auditiva deteriorada y el reconocimiento auditivo de la emoción auditiva, que es un componente crítico del deterioro cognitivo social en la esquizofrenia», escribió Joshua T. Kantrowitz, MD, de la Universidad de Columbia en la ciudad de Nueva York, y su colegas en el estudio publicado en Cerebro.
Las personas con esquizofrenia que no pueden distinguir entre variaciones sutiles en el tono luchan por reconocer las señales emocionales y sociales comunicadas por pequeños cambios en el tono de voz, explicó el Dr. Kantrowitz en un comunicado. Este déficit auditivo también contribuye a la dificultad en la lectura porque detectar cambios en el tono ayuda a las personas a pronunciar palabras mientras leen.
Los hallazgos revelan ideas subyacentes al potencial de aprendizaje auditivo en personas con esquizofrenia.
«La esquizofrenia se asocia con déficits no solo en el rendimiento cognitivo continuo, sino también en la capacidad de aprender nueva información y mejorar el rendimiento con entrenamiento (» plasticidad «), lo que limita la capacidad de beneficiarse de los enfoques de rehabilitación», escribieron el Dr. Kantrowitz y sus coautores. «Si bien los mecanismos neuronales subyacentes a la disfunción cognitiva se han estudiado ampliamente, los mecanismos neuronales subyacentes a los déficits de plasticidad se han evaluado en un grado mucho menor».
Los investigadores evaluaron la plasticidad cortical en 40 pacientes con esquizofrenia u otro trastorno esquizoafectivo y en 40 pacientes de control sin diagnóstico de salud mental. Los participantes tuvieron que identificar qué tono de un par era más alto. Identificarlo correctamente condujo a otro par cuyos tonos estaban más juntos. Si los participantes se equivocaron, el siguiente par de tonos se ajustó para que fuera más fácil de distinguir.
Los participantes de control mejoraron gradualmente al discernir la diferencia entre los tonos, aprendiendo escuchando como se espera de aquellos con plasticidad auditiva normal. Eventualmente pudieron distinguir entre tonos que eran solo un 3% diferentes. Pero aquellos con esquizofrenia solo podían distinguir entre tonos que diferían en un 16% y mostraban una menor actividad de las ondas cerebrales en el EEG durante el ejercicio. Los pacientes con esquizofrenia habían reducido significativamente la plasticidad auditiva en general, lo que era paralelo a la disfunción cognitiva, ocupacional y social.
Para evaluar la participación de NMDA en este déficit, los investigadores realizaron una prueba separada con 21 pacientes diferentes con esquizofrenia u otro trastorno esquizoafectivo y 13 controles sanos diferentes. Los participantes recibieron un placebo o D-serina, un aminoácido que activa los receptores NMDA, una vez por semana durante 3 semanas.
Los pacientes con esquizofrenia mejoraron su capacidad de detectar diferencias de tono cuando tomaron la D-serina durante al menos 2 semanas mientras se sometían a los ejercicios de entrenamiento auditivo. Sin embargo, los que tomaron placebo o D-serina durante solo 1 semana no mostraron mejoría.
Referencias
Kantrowitz JT, Epstein ML, Beggel O, y col. Mecanismos neurofisiológicos de las alteraciones de la plasticidad cortical en la esquizofrenia y modulación por el agonista del receptor de NMDA D serina. Cerebro. 2016; 139: 3281-3295. doi: 10.1093 / cerebro / aww262
