Los datos disponibles indican que el sistema inmunitario ayuda a coordinar partes del sistema nervioso central. Se ha planteado la hipótesis de que la microglia, las células inmunes residentes del cerebro, adquieren un perfil proinflamatorio y contribuyen a la generación de un medio inflamatorio al liberar citocinas y especies reactivas de oxígeno. Además, la neuroinflamación parece ser una de las características comunes en varios trastornos neuropsiquiátricos, y se ha implicado previamente en la fisiopatología de la esquizofrenia.
Un nuevo estudio realizado por un equipo de investigadores afiliados a la Universidad de Toronto proporciona evidencia de lo contrario, y los resultados indican que la activación microglial no está presente en pacientes no tratados con diagnóstico de primer episodio de psicosis. Estos hallazgos fueron publicados en The American Journal of Psychiatry.1
De manera similar, en un estudio reciente no relacionado, los investigadores holandeses no informaron diferencias significativas en la activación microglial en varias regiones del cerebro entre pacientes con psicosis de inicio reciente y participantes de control. Sus hallazgos fueron publicados en NPJ esquizofrenia.2
Los investigadores en ambos estudios utilizaron la tomografía por emisión de positrones (PET) para evaluar la neuroinflamación dentro del parénquima cerebral. Se sabe que la activación microglial está asociada con una expresión aumentada de la proteína translocadora de 18 kDa (TSPO). Los investigadores canadienses utilizaron un nuevo radioligando PET TSPO de segunda generación.[[18 añosF]FEPPA para evaluar la activación microglial en la corteza prefrontal dorsolateral y el hipocampo,1 Considerando que el equipo de los Países Bajos utilizó un (R) -[[11C]Marcador de PET PK11195 para medir los niveles de TSPO en la corteza frontal, la corteza temporal, la corteza parietal, el cuerpo estriado y el tálamo.2
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En el primer estudio, solo los pacientes con psicosis del primer episodio diagnosticados con esquizofrenia, trastorno esquizofreniforme, trastorno delirante o psicosis fueron elegibles para participar. Los 19 pacientes con psicosis del primer episodio estaban libres de medicación antipsicótica o eran ingenuos sin medicación antipsicótica.1 En el segundo estudio, solo se incluyeron pacientes con una psicosis de inicio reciente; sin embargo, 15 de los 19 pacientes estaban tomando medicación antipsicótica al momento del estudio.2
Los resultados indican que no hay evidencia de una mayor activación microglial medida por[[18 añosF]Unión de FEPPA en la corteza prefrontal dorsolateral y el hipocampo en pacientes con primer episodio de psicosis en comparación con la de los participantes de control sanos típicos.1 Del mismo modo, no hay evidencia de una mayor activación microglial medida por (R) -[[11C]La unión de PK11195 en cinco regiones cerebrales diferentes en pacientes con psicosis de inicio reciente en comparación con la de los controles.2
Los investigadores holandeses señalaron que el tratamiento antipsicótico puede tener en cuenta sus hallazgos, pero los investigadores canadienses tampoco encontraron evidencia de una mayor activación microglial en pacientes sin medicamentos antipsicóticos o medicamentos antipsicóticos. Por lo tanto, «los procesos neuroinflamatorios pueden tener lugar antes en el curso de la esquizofrenia, como durante el estado clínico de alto riesgo de psicosis, o pueden estar presentes solo en una subpoblación de pacientes», concluyeron los autores canadienses.1
Referencias
1. Hafizi S, Tseng HH, Rao N y col. Activación de imágenes microgliales en el primer episodio de psicosis no tratada: un estudio PET con[[18 añosF]FEPPA. Am J Psychiatry. 2016. doi: 10.1176 / appi.ajp.2016.16020171.
2. van der Doef TF, de Witte LD, Sutterland AL, et al. En vivo (R) -[[11C]Imagen de PET PK11195 de la proteína translocadora de 18 kDa en la psicosis de inicio reciente. NPJ Schizophr. 2016; 2: 16031.
